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Description

Secondary carnitine depletion due to increased formation and urinary excretion of glutarylcarnitine is suggested to play an important role in the neuropathogenesis of GCDH deficiency, inducing excitotoxic neuronal damage and mitochondrial dysfunction [83]

Feed-back regulation occurs as each of the enzymes of -oxidation is inhibited by its own fatty acyl-CoA product, while the reaction is regulated allosterically by the ratios of NADH/NAD + and acetyl-CoA/CoA